本文由中国儿科专家联盟摘自《儿科疾病临床诊断与治疗方案》
儿科急症的抢救处理：中毒篇
——有机磷农药中毒
二、有机磷农药中毒有机磷酸酯类(organicphosphorousstrs)杀虫剂多数品种为油状液体,具有大蒜样特殊臭味,可经胃肠道、呼吸道迅速吸收,经皮肤吸收较慢。有机磷在酸性溶液中稳定,遇碱性物质能迅速分解失去毒性,但敌百虫易溶于水,在碱性溶液中可分解为毒性更强的敌敌畏。机体的中毒机制是有机磷抑制体内胆碱酯酶活性,使其失去分解乙酰胆碱的功能,致使乙酰胆碱在体内大量积聚,使中枢神经系统和胆碱能神经先过度兴奋,继而转入抑制和衰竭,表现出一系列临床表现。
有机磷农药(organophosphoruspstids)仍是当前我国生产和使用最多的农药。品种达百余种,大多属剧毒类或高毒类。由于生产或使用不当,或防护不周,发生急、慢性中毒。也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒,病死率达15%。
(一)病史采集要点1.起病情况中毒症状出现的时间和严重程度,与中毒途径、农药性质、进入量、吸收量以及身体的健康情况有密切关系。急性中毒多在12小时内发病,大量口服者在5分钟内可出现症状,皮肤接触中毒者发病时间较为缓慢,但可表现为吸收后的严重症状。
2.主要症状(1)急性中毒首发症状为恶心、呕吐,全身中毒症状与摄入量明显呈正相关。典型急性中毒称为胆碱能危象,表现为3类效应:
①毒蕈碱样效应:主要表现为多汗、瞳孔缩小、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管平滑肌痉挛、支气管分泌增多、心跳减慢;
②烟碱样效应:主要表现为肌张力增强、肌纤震颤、肌束颤动、心率加速、甚至全身抽搐,可因呼吸肌麻痹而死亡;
③中枢神经系统效应:主要表现为头昏、头痛、眼花、软弱无力、意识模糊、昏迷、抽搐,可因中枢性呼吸衰竭死亡。
(2)中间期肌无力综合征(IMS)IMS多发生在急性中毒后1~4天,个别短至中毒后10小时,也可长至7天。患儿主要表现为在意识清醒情况下,出现不能睁眼、不能张口、吞咽困难、声音嘶哑、复视、不能咀嚼、抬颈和耸肩力弱、伸舌困难等。严重者呼吸肌(隔肌和肋间肌)麻痹,出现胸闷、气憋、发绀、呼吸肌运动度减弱、呼吸浅速,患儿常迅速发展到呼吸衰竭,如不及时建立人工气道,辅以机械通气,呼吸衰竭是IMS主要致死原因。IMS一般持续2~3天,个别长达1个月,肌力恢复顺序是先颅神经支配的肌肉、呼吸肌和肢体近端肌肉,屈颈肌恢复最慢。
(3)迟发性多发性神经病变(organophosphatinducddlaydpolynuropathy,OPIDP)少数有机磷中毒恢复后2~4周出现进行性肢体麻木、刺痛,呈对称性手套、袜套型感觉异常,伴肢体肌肉萎缩无力。重症患者出现轻瘫痪,病变呈对称性,下肢病变重于上肢,一般6~12个月渐康复。
(4)急性期并发症有机磷严重中毒后期猝死的发生与心脏损害有关,此心脏损害与剂量相关。如密切随访,可发现患者有严重异常的EKG表现,并可见心肌酶谱异常升高。有机磷中毒伴发急性胰腺炎的发生率约0.6%,往往呈“无痛型”。有报道33例急性中毒伴血淀粉酶升高,16例发生呼吸衰竭,应引起重视。少数患者可发生中毒性肝病。
(5)慢性中毒有机磷低浓度长期接触可出现慢性中毒,血胆碱酯酶活性明显受抑制,患儿可有明显的神经功能损害、神经精神改变和自主神经功能障碍等。
(二)体格检查要点1.患儿呼出气、呕吐物或体表可有特殊的蒜臭味。2.轻度中毒可有视力模糊、瞳孔轻度缩小。3.中毒中毒可有流涎、肌肉震颤、血压升高、轻度意识障碍、瞳孔中度缩小。4.重度中毒可昏迷或半昏迷、青紫、呼吸困难、抽搐、瞳孔高度缩小如针尖样。
(三)实验室资料分析1.全血胆碱酯酶活力测定全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷中毒的特异性实验指标,对中毒程度的轻重、疗效判断和预后估计极为重要。以正常人血胆碱酯酶活力值作为%,酶活力降至正常的90%以下有诊断意义。急性有机磷中毒时,胆碱酯酶活力值在70%~50%为轻度中毒,50%~30%为中度中毒,30%以下为重度中毒。
2.尿中有机磷分解产物测定如接触敌百虫后,尿中三氯乙醇含量增高、接触对硫磷后尿中能测出对硝基酚,适用于早期诊断。
3.有机磷鉴定检验患儿的呕吐物、呼吸道分泌物、被污染的衣物有无有机磷化合物存在。
(一)诊断要点1.有有机磷农药接触史对可疑病例应详细询问病史,全面了解患儿的接触物和游玩场所。
2.患儿呼出气、呕吐物或体表可有特殊的蒜臭味。
3.有胆碱能神经兴奋的表现如瞳孔缩小、肌束颤动、腺体分泌增多如多汗、流涎、肺部啰音等。
4.全血胆碱酯酶活力降至正常的90%以下可确定诊断。必要时可检验患儿的呕吐物、胃液、呼吸道分泌物、被污染的衣物等有无有机磷化合物存在,可协助诊断;尿中有机磷分解产物测定有助于早期诊断。
(二)鉴别诊断要点本病应与脑炎、中毒型菌痢、食物中毒、胃肠炎、肺炎、巴比妥类药物中毒等疾病鉴别。
1.食物中毒发病前有不洁饮食史,有急性胃肠道表现如呕吐、腹泻、腹痛等,但无多汗、流涎、肌肉震颤、瞳孔缩小等表现。
2.乙型脑炎多见于秋季,常有发热,但无多汗、流涎、肌肉震颤、瞳孔缩小等表现,脑脊液常规和病原学检查可帮助确诊。
(一)治疗原则①尽快明确诊断,及时治疗。②早期、足量、反复给予解毒剂,并根据病情的变化适量增减和维持。③积极采取对症、支持治疗。
(二)治疗计划1.急救处理(1)接触及吸入中毒者立即使患儿脱离中毒现场,脱去被污染的衣裤和鞋袜,用肥皂水、碱水或2%~5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤等被污染部位,特别注意头发、指甲及外耳道等处潜藏的毒物。如为敌百虫中毒则用清水或1%的食盐水冲洗。如眼睛被污染,用1%碳酸氢钠或0.9%盐水冲洗,至少10分钟,然后滴入1%阿托品溶液1滴。
(2)口服中毒者应尽早催吐,洗胃、导泻。洗胃应不受时间限制,即使患儿中毒12小时以上,亦应洗胃。洗胃液选择:一般可用1%碳酸氢钠溶液或1∶高锰酸钾溶液洗胃,但凡中毒农药种类不明时,宜用温清水、生理盐水洗胃;硫磷、甲拌磷、乙拌磷、乐果、内吸磷等硫代磷酸酯类中毒时忌用高锰酸钾溶液洗胃,敌百虫中毒禁用碳酸氢钠洗胃。洗胃时应尽量先抽尽胃内容物,再注入洗胃液,每次注入量50~ml,要反复抽洗,直至抽出胃液颜色和注入液一样,且无有机磷蒜臭味为止。洗胃后用硫酸镁(1克/岁)导泻,用活性炭起吸附作用,禁用油性泻剂。
2.解毒药的应用
(1)胆碱能神经抑制剂即阿托品类,可拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用,但对烟碱样作用,但对烟碱样症状无效,也无复活胆碱酶的作用。
①轻度中毒:阿托品每次0.02~0.03mg/kg,或-2每次0.03~0.05mg/kg,肌注或静注,必要时2~4h可重复一次,直至症状消失。
②中度中毒:阿托品每次0.03~0.05mg/kg或-2每次1~2mg/kg静注,根据病情30~60分钟重复一次,阿托品化后,逐渐减少药物剂量及延长给药时间。
③重度中毒:阿托品每次0.05~0.1mg/kg或-2每次2~4mg/kg静注,以后阿托品每次0.05~0.1mg/kg,10~20分钟1次,必要时5分钟1次,当瞳孔开始散大、肺水肿消退后,改为每次0.02~0.03mg/kg,肌注,15~30分钟1次;意识开始恢复后改为每次0.01~0.02mg/kg,30~60分钟1次。阿托品本身属剧毒药,过量可中毒,有机磷中毒对其耐受性提高,故使用可超过一般常用量,但应以达到和维持“阿托品化”为标准(即瞳孔散大不再缩小、皮肤干燥、颜面潮红、心率增快、肺部啰音减少或消失、意识障碍减轻、有轻度躁动等),勿盲目加大剂量。阿托品与胆碱酯复活剂合用时,阿托品剂量应适量减少。判断阿托品化应全面分析,不可只根据一两个指标进行判断,以免发生阿托品用量不足而耽误抢救时机,或阿托品过量中毒。阿托品减量和停药不能太快,一般达阿托品化后仍需维持用药1~3天,以后逐渐减量及延长给药间隔时间,待中毒症状消失,瞳孔大小正常且不再缩小,可暂停药观察。观察12小时病情无反复,方可停药。停药后仍要继续观察,若有复发征象,立即恢复用药。用阿托品时应警惕中毒,如有中毒表现立即停用阿托品,并用毛果芸香碱解毒,不宜用毒扁豆碱。
(2)胆碱酯酶复能剂常用药物为解磷定、氯磷定及双复磷,对解除烟碱样作用和促使患儿苏醒有明显效果,但多毒蕈碱样作用疗效较差。
①解磷定:轻度中毒每次10~15mg/kg,中度中毒每次15~30mg/kg,重度中毒每次30mg/kg,用5%~25%葡萄糖稀释成2.5%的溶液,静滴或缓慢静注,严重病人可于2~4小时重复,病情好转后渐减量、停药。因此药水溶性低而不稳定,目前已为氯磷定所代替。
②氯磷定:水溶性好,疗效高,副作用少,临床应用较多。剂量和用药法同解磷定并可肌注。
③双复磷:轻、中度中毒每次5~10mg/kg,重度每次10~20mg/kg,肌注或缓慢静注,视病情可30分钟至3小时重复1次,病情好转后减量至停药。
3.在无禁忌情况下可大量输液、利尿以促进毒物排泄,必要时可行换血疗法。
4.对症治疗和支持治疗保持呼吸道通畅,及时清除口腔、气道分泌物,吸氧。呼吸衰竭时可酌情选用呼吸兴奋剂,必要时行气管插管或气管切开,使用呼吸机辅助呼吸。抽搐者可用短效镇静剂,如地西泮、水合氯醛等,忌用吗啡。及时处理肺水肿和脑水肿,保护心、肝、肾功能,维持水、电解质平衡,危重患儿可用肾上腺皮质激素,应用抗生素预防感染。
(一)病情观察要点①监测生命体征神志、呼吸、心跳、血压、瞳孔大小、血氧饱和度等。②定期监测患儿的血清胆碱酯酶活力。③观察“阿托品化”反应。④监测药物的副作用。
急性中毒者如得到及时有效的治疗,预后良好。但严重中毒者可部分因呼吸衰竭而死亡。
生产和喷洒有机磷农药应严格执行规定,做好个人防护,普及中毒知识,定期体检,必要时测定全血胆碱酯酶活力。
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